DISLIPIDEMIA

BAB I:

PENDAHULUAN

Penyakit utama pada kelompok lanjut usia di Indonesia adalah penyakit tulang dan sendi, kardiovaskuler, infeksi saluran pernapasan dan gangguan metabolisme. Data dirumah sakit maupun di masyarakat menunjukkan penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari penyakit jantung koroner, penyakit jantung hipertensi dan stroke adalah penyebab utama kematian pada kelompok lanjut usia. Adapun salah satu faktor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskuler adalah gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia). Pada penelitian yang dilakukan pada tahun 2004 terhadap 656 responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). ¹

BAB II:

DISLIPIDEMIA

A.      Definisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid, yang ditandai dengan kelainan fraksi lipid berupa kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar LDL, kenaikan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL. ^{2(dislipi 1096-1)}

B.       Etiologi dan Faktor Resiko

Adanya kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) yakni penyalahgunaan alkohol, riwayat keluarga dengan hiperlipidemia, sirosis, diabetes yang tidak terkontrol dengan baik, diet kaya lemak, obesitas, hipotiroidisme, kurang melakukan olah raga, dan merokok. ^{3(1724-darey)}:

C.      Patofisiologi

Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia). Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu (Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL.⁴

Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak  meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyakit jantung koroner. ⁴

Gambar 1. Lipoprotein Metabolisme⁴

Gambar 2. Metabolisme lipoprotein lanjutan ⁴

Adapun jalur transportasi lipid dan tempat kerja obat ada dua yakni jalur transport lipid dan tempat kerja obat:

1.      Jalur endogen

Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang berperan pada arterosklerosis prematur.⁵

2.      Jalur eksogen

Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang kemudian akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak, trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan endotel sehingga akan membentuk asam lemak dan kilomikron remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kemudian asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energi.⁵

Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma. Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kolesterol dari asetat.⁵

D.      Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi dislipidemia didasarkan pada fenotip dan patogenik yakni sebagai berikut:

1.  Klasifikasi Fenotip ¹

a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society)

	Peningkatan
	Lipoprotein	Lipid plasma
Hyperkolesterolemia	LDL	Kolesterol ≥ 200 mg/dl
Dislipidemia campuran (kombinasi)	LDL + VLDL	Trigliserida ≥ 200 mg/dl + Kolesterol ≥ 240 mg/dl
Hipertrigliseridemia	VLDL	Trigliserida ≥ 200 mg/dl

 b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan NECP.

	Kolesterol Total	LDL
“ideal”	≥ 200 mg/dl	< 200 mg/dl
Batas tinggi	200-239 mg/dl	130-159 mg/dl
Tinggi	≤ 240 mg/dl	≥ 160 mg/dl

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization)

Tabel 4. Klasifikasi Berdasarkan WHO

Fredricson	Klasifikasi generik	Klasifikasi terapeutik	p­ lipoprotein
I	Dislipidemia eksogen	Hipertrigliseridemia eksogen	Kilomikron
IIa	Hiperkolesterolemia	Hiperkolesterolemia	LDL
IIb	Dislipedemia kombinasi	Hiperkolesterolemia endogen + dislipidemia kombinasi	LDL+ VLDL
III	Dislipedemia remant	Hipertrigliseridemia	Partikel-partikel remant (beta VLDL)
IV	Dislipedemia endogen	Endogen	VLDL
V	Dislipedemia campuran	Hipertrigliseridemia endogen	VLDL +kilomikron

2. Klasifikasi Patogenik

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar yaitu primer dan sekunder. Dislipidemia primer memiliki penyebab yang tidak jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme (Sudoyo, 2006). Contoh dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain.¹

E.  Klasifikasi Kadar Lipid Plasma Menurut NCEP ATP III

National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP ATP III) pada tahun 2001 membuat klasifikasi kadar lipid yang digunakan saat ini.  Berbeda dengan klasifikasi sebelumnya, pada klasifikasi yang baru tertera kadar lipid yang diinginkan (optimal).

Tabel 5. Klasifikasi ATP dari LDL, total, dan kolesterol LDH dan trigliserida

(mg/dL).

Total Cholesterol
<200 200-239 ≥ 240	Desirable Bordeline high High
LDL Cholesterol
<100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190	Optimal Near or above optimal Boderline high High Very high
HDL Cholesterol
<40 ≥60	Low High
Trigliserida
<150 150-199 200-499 ≥500	Normal Boderline high High Very high

F.       Gejala Klinis dan diagnosis

Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis, dan biasanya ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan rutin kesehatan (medical check-up). Pasien mungkin terdapat obesitas atau memiliki gejala awal nyeri dada. Gejala-gejala lain yang mungkin bisa tampak diantaranya berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan cemas. ¹

Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor risiko lainnya. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali jika didapatkan riwayat penyakit yang menjadi faktor risiko dislipidemia. Selain itu, kelainan mungkin didapatkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner. ¹

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida plasma. ¹

Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil tanpa adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan ini tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan beberapa catatan, yakni: untuk pemeriksaan TG diperlukan puasa 12 jam (semalam), selama puasa boleh minum air putih,untuk pemeriksaan kol-total tidak perlu puasa, bila kol-LDL diperiksa secara direk, tidak perlu puasa,bila kol-LDL diperiksa secara indirek, persiapannya tetap dengan puasa 12 jam. ¹

Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Analisis kadar kolesterol dan trigliserida dilakukan dengan metode enzimatik sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan enzimatik. ¹

G.      Penatalaksanaan dislipidemia

Penatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan penilaian jumlah faktor risiko penyakit jantung koroner pada pasien untuk menentukan kolesterol-LDL yang harus dicapai. Berikut ini adalah tabel faktor resiko (selain kolesterol LDL) yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP III. ⁶

Tabel 6. Faktor Risiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran

 Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai

Faktor risiko  yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai

·      Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun. ·      Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia  < 55 tahun dan ibu < 65 tahun. ·      Kebiasaan merokok ·      Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat antihipertensi) ·      Kolesterol HDL rendah ( <40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol HDL ≥60mg/dl maka mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total

 Setelah menemukan banyaknya faktor risiko pada seorang pasien, maka pasien dibagi kedalam tiga kelompok risiko penyakit arteri koroner yaitu risiko tinggi, risiko sedang dan risiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini.⁶

Tabel 7. Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang

Ingin Dicapai berdasarkan NCEP⁶

Kategori Resiko

Sasaran Kolesterol LDL (mg/dl)

1.      Resiko Tinggi a.       Mempunyai Riwayat PJK dan b.      Mereka yang mempunyai risiko yang disamakan dengan PJK Ø Diabetes Melitus Ø Bentuk lain penyakit aterosklerotik yaitu stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis Ø Faktor risiko multipel (> 2 faktor risiko) yang mempunyai risiko PJK dalam waktu 10 tahun       > 20 % (lihat skor risiko Framingham) 2.     Resiko Multipel (≥2 faktor resiko) dengan risiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun < 20% 3.     Resiko Rendah (0-1 faktor resiko)  dengan risiko PJK dalam kurun waktu 10 tahun < 10 %

<100 <130 <160

Penatalaksanaan dislipidemia terdiri dari penatalaksanaan umum, non farmakologi, dan farmakologi yakni sebagai berikut:

1)        Penatalaksanaan umum

Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Terapi diet memiliki tujuan untuk menurunkan risiko PJK dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori. ¹

2)      Penatalaksanaan non farmakologi

a)    Terapi Nutrisi Medis

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci,  yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak total dan lemak jenuh (saturated fatty acid/SAFA), dan meningkatkan asupan lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda (mono dan poly unsaturated fatty acid/MUFA dan PUFA). Asupan karbohidrat, alkohol dan lemak perlu dikurangi pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi. ^1,6

Tabel 8. Komposisi Tahap I dan Tahap II

	Tahap I	Tahap II
Karbohidrat (% kalori)	50-60	50-60
Protein (% kalori)	15-20	15-20
Lemak (% kalori)	<30	<30
Kolesterol (mg/dl)	<300	<200
Lemak jemuh (% kalori)	<10	<7

Tabel 9. Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia

Makanan	Asupan yang dianjurkan
v Total Lemak	20-255 dari kalori total
ü Lemak Jenuh	<7% dari kalori total
ü Lemak PUFA	Sampai 10% dari kalori total
ü Lemak MUFA	Sampai 10% dari kalori total
Karbohidrat	60% dari kalori total
Serat	30 gr perhari
Protein	Sekitar 15% dari kalori total
Kolesterol	<200 mg/hari

b)      Aktivitas Fisik

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan  trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : ¹

Ì Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit 

Ì Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maksimal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .

Ì Pendinginan dengan menurunkan intensitas  secara perlahan - lahan, selama 5-10 menit. Frekuensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-menerus ⁶

3)      Penatalaksanaan Farmakologi.

Setelah 6 minggu terapi non farmakologis, dilakukan evaluasi ulang. Bila belum mencapai kadar kolesterol LDL sasaran yang diharapkan, perlu ditingkatkan/intensifikasi terapi non-farmakologis. Disamping itu, tentu harus dicari pula penyebab dislipidemia sekunder. Bila 6 minggu berikutnya kadar kolesterol LDL masih belum mencapai sasaran, ditambahkan terapi farmakologis dengan tetap melanjutkan terapi non-farmakologis.     Saat ini didapat beberapa golongan obat yaitu golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam fibrat, ezetimibe, dan lain-lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-CoA reductase inhibitor.¹

Apabila ditemukan kadar trigliserida >400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan trigliserida. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL  merupakan sasaran utama pencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar trigliserida yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai sasaran maka HMG-CoA reductase inhibitor akan dikombinasikan dengan asam fibrat. Selain itu, terdapat obat kombinasi dalam satu tablet (Niaspan yang merupakan kombinasi lovastatin dan asam nikotinik) yang jauh lebih efektif dibandingkan dengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri dalam dosis tinggi.⁶ 

Tabel 10. Target kolesterol LDL (mg/dl):

Kategori Resiko	Target LDL	Kadar LDL untuk mulai PGH	Kadar LDL untuk mulai terapi farmakologis
PJK/ yang disamakn PJK	< 100	³ 100	³ 130 ((100-129 pemberian obat opsional)
Faktor resiko ³ 2	< 130	³ 130	10 tahun risiko 10-20% : ³ 130 10 tahun risiko <10% : >160
Faktor resiko 0-1	< 160	³ 160	³ 190 (160-189 pemberian obat opsional)

Tabel 11. Kombinasi obat pada manajemen terapi dislipidemia^7,8,9,10

·         pada kombinasi dyslipidemia adanya peningkatan HDL-C dan penurunan TG, serta pengurangan LDL-C yang dicapai mungkin menjadi statin,. Oleh karena itu satu kombinasi statin dengan asam nicotinic bisa menjadi efek yang kurang baik yangdapat mempengaruhi pemenuhan

·         suatukombinasi statin dengan fibrates mungkin menjadi pertimbangan sementara monitoring untuk myopathy, tetapi kombinasi dengan gemfibrozil harus dialihkan

·         jika TG tidak dikontrol oleh statins atau fibrates, resep obat [dari] asam lemak mungkin dipertimbangkan untuk mengurangi TG lebih lanjut, dan kombinasi ini aman

v  Dislipidemia pada keadaan khusus:³

a)      Dislipidemia pada diabetes mellitus.

Keadaan resistensi insulin membuat hormone sensitive lipase di jaringan adipose akan aktif sehingga lipolisis trigliserid di jaringan adipose akan meningkat. Keadaan ini menghasilkan asam lemak bebas yang berlebihan. Sehingga asam lemak bebas akan memasuki aliran darah lalu diserap kembali oleh hati sebagai bahan baku TG. Di hati asam lemak bebas akan menjadi TG dan menjadi bagian dari VLDL. Oleh karena itu VLDL yang dihasilkan kaya akan TG dan disebut VLDL besar.

Dalam sirkulasi TG yang banyak di dalam VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester dari kolesterol LDL. TG yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase sehingga menghasilkan LDL yang kecil tapi padat. Partikel ini sangat mudah teoksidasi dan sangat aterogenik.

TG dalam VLDL besar akan bertukar dengan kolesterol ester dari HDL dan menghasilkan HDL miskin kolesterol ester dan kaya akan TG. Kolesterol HDL yang miskin kolesterol ester yang mengandung TG lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL serum menurun. Sasaran LDL yang dicapai adalah <70 mg/dl.

b)      Dislipidemia pada sindroma metabolik.

Pada SM, dislipidemianya kelebihan TG, kadar HDL rendah, dan partikel LDL kecil padat meningkat. Namun tetaplah LDL yang menjadi sasaran pengobatan. Unuk lini pertama berikan golongan statin kecuali yang kadar TG ≥ 400 mg/dl berikan obat golongan fibrat. Diagnosis sindroma metabolic dapat digianosa berdasarkan 3 kriteria berikut:

Ø  Lingkar pinggang è ♂ ≥90cm;             ♀ ≥80cm;

Ø  Glukosa darah puasa è ≥ 110 mg/dl

Ø  TG è ≥ 150 mg/dl

Ø  Kolesterol HDL è ♂ <40 mg/dl, ♀ <50 mg/dl

Ø  Tekanan darah è ≥ 135/85 mmHg

Pasien dengan sindroma metabolic diklasifikasikan ke dalam resiko tinggi PJK karena pasti sudah menderita DM atau PJK atau skor Framingham > 20 %. Apabila kadar LDL normal, maka HDL yang menjadi acuan pengobatan.

c)      Dislipidemia pada lansia.

Penurunan kadar LDL dapat menurunkan angka kematian koroner, dan infark miokard non fatal. Orang lanjut usia wajib dimasukan ke dalam resiko tinggi.

d)     Dislipidemia pada hipertensi.

Beberapa obat dapat meningkatkan kadar hipertensi serum ialah Beta bloker tanpa ISA. Sedangkan obat yang minimal mempengaruhi lipid ialah Calcium Chanel Bloker, ACE inhibitor, dan tiazid dosis rendah, dan angiotensin reseptr antagonis.

Obat penurun lipid golongan resin dapat menggaggu absorbsi obat lain. Oleh karena itu obat anti hipertensi harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam sesudah pemberian obat golongan resin pengikat asam empedu. Golongan asam nikotinik dapat memperkuat efek penurunan tekanan darah obat vasodilator.

e)      Dislipidemia pada gagal ginjal.

Pemberian statin atau fibrat harus hati-hati pada gagal ginjal kronik. Sebaiknya statin dimulai dari dosis kecil dan selalu memantau fungsi ginjal dan enzim CPK. Pemberian fibrat hanya terbatas pada mereka dengan gangguan fungsi ginjal ringan, kontraindikasi apabila creatinine clearens < 10 ml/menit maka tidak dianjurkan terapi golongan statin ataupun fibrat.

f)       Dislipidemia pada penyakit hati

Penyakit hati akut sering berhubungan dengan hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL. Karena berhubungan dengan penurunan fungsi hepato trigliserid lipade (HTGL). Sedangkan pada penyakit kolestatik sering terjadi hiperkolesterolemia. Statin dan fibrat tidak diberikan pada orang dengan SGOT dan SGPT kenaikan 3x lipat atau lebih. Apabila masih kurang dari 3x lipat maka wajib dilakukan pemantauan fungsi hati.

g)      Dislipidemia pada IMA.

Pada infark miokard akut lipid plasma akan mengalami perubahan. Kadar TG yang puncaknya 3 minggu pasca infark dan akan kembali sampai kadar semula pada minggu ke-6. Sebaliknya kadar kolesterol total dan LDL menurun dampai terendah pada minggu ke 1-2 pasca infark, dan kembali sampai kadar semula 8-12 minggu. Oleh karena itu pemeriksaan kolesterol adalah 48 jam setelah serangan. Dan dianjurkan memakai statin pada penderita untuk mengurangi angka kematian.

h)      Dislipidemia pada autoimun.

Autoimun berhubungan dengan gangguan immunoglobulin monoclonal (IgG dan IgA). Terjadinya dislipidemia berhubungan dengan pembentukan antibody yang berkaitan dengan enzim lipolitik (lipoprotein lipase/HTGL), apoprotein, dan reseptor lipoprotein.

i)        Dislipidemia pada penyakit infeksi.

Pada penderita infeksi berat kuman gram negative, sering terjadi peningkatan kadar TG. Pada infeksi kuman gram positif juga terdapat peningkatan walau tidak tinggi, sedangkan kolesterol turun 20-25%. Kadar kolesterol LDL turun pada infeksi bakteri dan virus. Oleh karena itu sebaiknya pemeriksaan kadar lipid tidak dilakukan saat masih terjadi infeksi berat. Penderita infeksi HIV mempunya kadar TG yang lebih tinggi dan kadar total kolesterol yang lebih rendah disbanding orang non-HIV. Mekanismenya belum diketahui secara pasti. Namun diperkirakan berhubungan dengan dilepasnya sitokin dari limfosit dan makrofag. Sitokin meningkatkan produksi trigliserida di hati dan menghambat menggunaan trigliserida.

j)        Dislipidemia pada artritiis reumathoid.

Dalam sirkulasi arthritis reumathoid dan spondiloartropati seronegatif ambilan VLDL menjadi lebih cepat dan kadarnya berkorelasi dengan kadar C-reaktif protein.

k)      Dislipidemia pada hipotitoidisme.

Hormone yang rendah dapat meningkatkan kolesterol LDL, sehingga pada penderita dengan kadar kolesterol LDL > 160 mg/dl perlu dipikirkan adanya hipotiroidisme subklinis.

l)        Dislipidemia pada sindroma nefrotik.

Pada sindroma nefrotik kelainan lipid yang utama adalah peningkatan kadar kolesterol LDL, namun beberapa penderita dijumpai peningkatan kadar trigliserida. Apabila terapi standar sindroma nefrotik tidak dapat menurunkan kadar lipid, dapat maka dapat dipertimbangkan pemberian obat hipolipidemik, khususnya statin. Namun pada gagal ginjal kronik dosis hipolipidemik disesuaikan dan kombinasi fibrat / statin tidak dianjurkan.

BAB III:

PENUTUP

Penelitian-penelitian menunjukkan bahwa salah satu faktor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardiovaskuler adala gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia). Lipid adalah senyawa organic dalam bentuk ester yang berisi alcohol dan asam lemak. Dislipidemia adalah kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Untuk menegakkan diagnosis dislipidemia perlu dilakukan pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL, dan TG dalam plasma. Adapun kadarnya berbeda-beda tergantung dari jumlah faktor resiko yang dimiliki oleh pasien.

Penatalaksanaan meliputi terapi nonfarmakologis yaitu nutrisi dan olah raga fisik. Terapi lini pertama yang wajib dilaksanakan semua orang sebelum mendapatkan terapi pengobatan. Terapi pengobatan terdapat beberapa golongan tergantung pada kadar kolesterol mana yang akan dimodifikasi. Beberapa keadaan juga memperngaruhi kadar lipid serum.